Alzheimer hastalığı ile beraber yok olmuş gözüken hafıza parçaları, sonsuza kadar kaybolmuş olmayabilir. Hatta bir araştırma ekibinin yaptığı çalışmalara göre, bu hafıza parçalarını geri kazanmak mümkün.

RIKEN-MIT Center for Neural Circuit Genetics'den Susumu Tonegawa'nın liderliğini yaptığı ekip, optogenetics olarak adlandırılan bir tekniği başarılı bir şekilde kullanarak Alzheimer hastalığına sahip bir laboratuvar faresinin hafızasını geri getirmeyi başardı. Bu durum da, Alzheimer hastalığının hafıza depolanma biçimini değil, bu hafızaları çekmeye yönelik olan sistemi etkilediğini gösteriyor. Ayrıca, bu durumun insanlarda yaptığı hafıza kaybının da geri kazanılabileceği gösterilmiş oluyor.

Optogenetics, genetik olarak işaretlenmiş hücrelere hedefli ışık patlamaları kullanan oldukça saldırgan bir teknik. Bu yöntem, sinirsel aktiviteleri kontrol etmek için kullanılabilirken, henüz insanlarda kullanılması mümkün değil.

Susumu, yaptığı açıklamada çalışmalarının "bir kavram kanıtlaması" olduğunu söylemekte ve "hafıza kaybolmuş gibi gözükse de halen orada. Nasıl çekileceğinin bulunması gerekiyor" cümlelerini kurmakta.

Ekip, yaptıkları çalışmada, farelerde yeni bir belleğin oluşumu ile büyüyen küçük nöron çıkıntıları olarak tanımlanabilecek "dallı omurga (dendritic spine)" oluşumlarının Alzheimer hastalığı ile küçüldüklerini fark etmiş. Fiber-optik ışık kullanımı ile ekip, bu oluşumları tekrar büyütmeyi başardılar ve farelerin hafızaları geri kazanıldı.

Çalışmada Alzheimer hastalığına sahip bir fare grubu ve bir kontrol grubu, kendilerine küçük bir şok verilen bir bölmeye alındılar. Bir saat sonra, her iki grup fare de bu bölmeden korkmaktaydı. Ancak birkaç gün sonra, sadece kontrol grubu fareleri bu korkularına sahipken, Alzheimer fareleri bölmeyi unutmuş görünüyordu.

Ekip, fareler korkmuş halde iken aktif olan beyin hücrelerini işaretlemek için virüsler kullandılar ve bu şekilde hafıza için gerekli olan nöronları bulmaları mümkün oldu. İkinci bir virüs de bu nöronları ışığa karşı hassas hale getirdi. Daha sonra ekip, bu nöronları ışık ile aktif hale getirdiklerinde, Alzheimer farelerinin korkuları geri gelmiş oldu. Bu noktada ekip, hafızanın bulunduğunu ancak sorunun bu hafızayı öne çıkarmak olduğunu anladı. Ancak bu yöntem ile aktif edilen hücreler ile gelen korku, bir gün içerisinde kayboldu ve bu noktada da ekip, hafızanın çekilmesi probleminin dallı omurgaların küçülmesi ile ilgili olduğunu tahmin etti.

Bir sonraki aşamada yüksek frekanslı ışık patlamaları kullanılarak bu nöron parçalarının tekrar büyümeleri sağlandı. Dallı omurga sayısı, kontrol grubu fareleri ile aynı olana kadar büyütüldü ve bu işlemin ardından, şok bölmesine karşı olan korku tepkisi geri döndü ve altı güne kadar farelerde kalmaya devam etti.

Ancak eğer optogenetik tedavide beynin çok büyük bir kısmı hedeflenirse sistem çalışmıyor. Bu da bu şekildeki tedavilerin çok doğru ve hedefli olması gerektiğini göstermekte. Optogenetik yöntemi bu şartı yerine getirebilse de, ışığın beyin içerisine gönderilmesi gerekmesinden dolayı insan kullanımı için çok saldırgan gözükmekte. İnsanlarda kullanılan derin beyin simülasyonu,  henüz bu kadar doğru hedefli değil.

Ancak ilerleyen yıllarda bu bulgular ile yeni bir sistemin geliştirilmesi ve insanlarda da kullanılabilir hale gelmesi söz konusu olabilir. En azından artık, Alzheimer hastalığı için geçerli bir tedavi ihtimalinin bulunduğunu söylemek mümkün...

CHİP