Söz konusu protein yapısı değişen asitlikle birlikte biçim değiştirerek enfeksiyonu başlatıyor. Purdue Üniversitesi’nden araştırmacılar protein yapısını asidik ortamda, Pasteur Enstitüsü’nden araştırmacılar da aynı yapıyı nötr ortamda göstermeyi başardılar. İki çalışmanın birleşimi, bir virüsün hücreye girdikten sonra hastalık yapıcı adımları nasıl attığını ortaya koyuyor.
Purdue’dan biyoloji profesörü Michael Rossmann, ekibi adına bunun bir kilometre taşı olduğunu söylüyor. Araştırma virüslerin insanları ve diğer canlıları ne şekilde enfekte ettiğinin tam olarak ortaya konulmasına ve bu sayede yeni ilaç ve tedavi süreçlerinin geliştirilme şansına odaklanıyor.
Araştırmacılar alfavirüs olarak adlandırılan ve sivrisinek ve nadiren de kene ısırığıyla bulaşarak atlarda beyin iltihabına neden olan virüs grubunu incelemişler. Çalışma sırasında virüslerin dış kabuğu üzerinde 80 diken benzeri çıkıntı yapan iki zarf proteinine odaklanılmış. Rossman, diken yapılarının hücreleri enfekte edecek tüm mekanizmayı barındırdıklarını söylüyor.
Araştırmacılar, zarf proteini 1 yani E1’in yapısını uzun yıllardır biliyorlar. Fakat daha önce E2’nin protein bileşimi içindeki yeri gibi genel özelliklerini belirlemelerine karşın bu proteinin tam yapısını çözememişlerdi. Purdue araştırmacıları artık E2 proteininin yapısı ile E1-E2 protein bileşiminin atomik düzeydeki dizilimini de biliyorlar.
Reseptör bağlayıcı protein olan E2, virüsün hücreye tutunarak içine girmesini sağlıyor. Burada virüsün asidik bir ortamla karşılaşması sonucu protein bileşiğinin yapısında bir değişim meydana geliyor. Değişimler sonucunda oluşan kaynaşma gözeneği yoluyla virüsün genetik materyali hücreye transfer ediliyor. Bir kere enfekte olduğunda hücre yeni virüs parçacıkları üretmeye başlıyor.
Bilimciler, ileri düzey görüntüleme teknolojilerini kullanarak virüslerin kritik yapısal detaylarına da ulaşabilmişler.
Ntvmsnbc